Den US-amerikanischen Biologen Dr. Seyfried sollte man kennen.
Biologe. Krebsforscher. Professor am Boston College.
Seit Jahren arbeitet er an Krebs und Ketose! Weiß um den Warburg Effekt, hat sich also mit Art der Energiegewinnung von mutierten Zellen intensiv befasst.
2017 hat er sein sogenanntes Press – Pulse Konzept erstellt:
„Press“ – langfristiger Stoffwechseldruck
„Press“ meint bei Seyfried langanhaltender Stoffwechseldruck auf den Tumor durch:
- ketogene Ernährung oder reduzierte Energiezufuhr.
Ziel: Glukose-Entzug
Verzicht auf Glutamin, weil Glutamin die bevorzugte Ausgangssubstanz für die Zuckerneubildung in der Niere ist und somit bei vermehrtem Konsum die Ketose knackt
„Pulse“ – gezielte kurzfristige Interventionen
„Pulse“ meint zusätzliche kurzfristige Interventionen, die den Tumorstoffwechsel vorübergehend zusätzlich noch stärker belasten.
Dazu zählen Strategien, die:
- die Nutzung von Glukose oder Glutamin erschweren
- die Zellteilung behindern
- den metabolischen Stress auf die Krebszelle zusätzlich erhöhen
Parasitenmittel im Kontext von Krebs
Und jetzt wird es spannend.
Sie haben in den sozialen Medien bestimmt schon viel über Parasitenmittel gehört die gegen Mutationen also Krebs eingesetzt werden.
Nun soll diese News keine Anleitung dazu werden, aber sie soll den molekularen Hintergrund dazu beleuchten.
Als „Intervention“ sieht Seyfried z.B. eben auch Parasitenmittel wie Mebendazol, Fenbendazol und Ivermectin!
Forschung und Patentlage
Und siehe da die Johns Hopkins University ist Inhaberin des US-Patents 11,110,079 B2, das am 7. September 2021 erteilt wurde:
https://patents.google.com/patent/US11110079B2/en
Hierbei geht es um eine bestimmte kristalline Variante des Parasitenmittels Mebendazol, dem sogenannten Polymorph C, das besonders gut gehirngängig ist und deshalb bei Glioblastomen eingesetzt werden soll.
Fallbeispiel Joe Tippens
Was aber genau bewirken diese Parasitenmittel und warum gibt es so eindrucksvolle Beispiele wie das von Joe Tippens?!
NACH seiner abgeschlossenen Chemo und doppelter Bestrahlung, bei metastasiertem kleinzelligem Lungenkrebs folgte ein PET-CT das man zur Metastasensuche verwendet – Sie wissen: radioaktiv markierter Zucker in die Vene gespritzt, der sich sofort v.a. in Tumorzellen, also schnellstoffwechselnden, zuckerverarbeitenden Zellen anreichert. Unter dem Scanner strahlen diese dann radioaktiv und leuchten auf dem Bildschirm.
„Ich leuchtete wie ein Weihnachtsbaum“ sagt er – so viele Metastasen konnte man dort sehen!
Zusätzlich zu einer klassischen onkologischen Immuntherapie führte er unter kalorienreduzierter Ketose ein Protokoll mit Fenbendazol, Vitamin E, CBD-Öl und Curcumin durch.
Nach eigenen Angaben ist er metastasenfrei…zusätzlich häufen sich die Fallberichte über ähnliche Fälle.
Nachzulesen hier: https://mycancerstory.rocks/joe-tippens-presentation.html
Immerhin gibt es Phase I Studien über diese Stoffe.
Für Strunzianer logisch! BIO-logisch…:
Doch wie lässt sich das erklären?
Mebendazol
Mebendazol ist deshalb so interessant, weil es eben nicht nur als Störer der Zellteilung auf die Zellorganellen (Mikrotubuli) zielt, sondern eben gerade, weil es essenzielle Proteine des Glukosestoffwechsels trifft und somit die Zuckerverwertung also die Glykolyse hemmt!
Mit einem Satz:
Ketose senkt den Zucker-Nachschub und Mebendazol stört die Zucker-Verwertung und die Zellteilung
Genau deshalb passt Mebendazol so sauber in unser und Seyfrieds Denken.
Und deshalb ist auch das Zitat dieser Arbeit: „Mebendazol zielt auf essentielle Proteine im Glukosestoffwechsel ab, die zum Tod von Magenkrebszellen führen“ so stark:
„Insgesamt liefern unsere Ergebnisse weitere Beweise für den antitumoralen Wirkmechanismus von MBZ(Mebendazol) gegenüber GC(Magenkrebszellen)-Zellen und zeigen die metabolische Neuprogrammierung als potenziellen Bereich bei der Entdeckung neuer pharmakologischer Ziele für GC-Chemotherapie.“
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0041008X23002697
Klarer kann man es kaum sagen! Metabolische Neuprogrammierung.
Fenbendazol
Fenbendazol: Gleiche Familie. Gleiche Richtung. Ähnliche Geschichte.
Fenbendazol gehört zur selben Wirkstoffgruppe wie Mebendazol.
Und auch hier zeigt die aktuelle Übersichtsarbeit dieselbe Richtung:
- Hemmung der Glykolyse
- Herunterregulation der Glukoseaufnahme
- zusätzlicher oxidativer Stress für die Krebszelle
- Förderung von Apoptose
Das heißt: nicht nur irgendein Effekt auf Tumorzellen, sondern– „Push“ und „Pulse“ in einem.
Also wieder dieselbe Logik, die Ihnen schon bekannt ist:
weniger Zucker im System – weniger Zucker in der Tumorzelle – weniger Spielraum für Wachstum.
Ivermectin
Hier läuft es ähnlich aber etwas anders ab:
Ivermectin greift in den Tumorzellstoffwechsel, das Wachstum, Überleben von Tumorzellen und der Zuckerverwertung (Glykolyse) ein: Ivermectin stört hierbei die glukosegetriebene Aufrechterhaltung des Wachstumsmodus.
Anders formuliert:
Ketose nimmt dem Tumor den bevorzugten Treibstoff. Ivermectin stört die Programme, die diesen Treibstoff in Wachstum übersetzen.
Zusammenfassung
Das eigentliche Prinzip bleibt klar:
Ketose nimmt dem Tumor den Treibstoff, die antiparasitären Mittel stören zusätzlich seine Fähigkeit, diesen Treibstoff zu verwerten, wobei Glutamin in Seyfrieds Modell der zweite große Brennstoff für Tumorzellen ist, der in diesem Zusammenhang weggelassen werden sollte.
Da das Protokoll natürlich parallel zu einer Antikörpertherapie genommen wurde bleibt natürlich die Frage offen was genau jetzt diese Remission bewirkt hat!
Für die einen mehr, für die anderen weniger…
Quellen
- Seyfried TN. Thomas N. Seyfried – Biology Department – Boston College [Internet]. Chestnut Hill (MA): Boston College; [cited 2026 Mar 31]. Available from: Boston College faculty directory. (https://www.bc.edu/bc-web/schools/morrissey/departments/biology/people/faculty-directory/thomas-seyfried.html)
- Seyfried TN, Yu G, Maroon JC, D’Agostino DP. Press-pulse: a novel therapeutic strategy for the metabolic management of cancer. Nutr Metab (Lond). 2017;14:19. (https://link.springer.com/article/10.1186/s12986-017-0178-2)
- da Silva EL, Mesquita FP, Aragão DR, Sousa Portilho AJ, Marinho AD, Oliveira LLB, et al. Mebendazole targets essential proteins in glucose metabolism leading gastric cancer cells to death. Toxicol Appl Pharmacol. 2023;475:116630. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0041008X23002697)
- Nguyen J, Nguyen T, Han B, Hoang B. Oral Fenbendazole for Cancer Therapy in Humans and Animals. Anticancer Res. 2024;44(9):3725-35. (https://ar.iiarjournals.org/content/44/9/3725)
- Pai C, et al. Ivermectin as an Alternative Anticancer Agent: A Review of Its Mechanisms and Potential. Pharmaceuticals (Basel). 2025;18(10):1459. (https://www.mdpi.com/1424-8247/18/10/1459)
- Lotfalizadeh N, Gharib A, Hajjafari A, Borji H, Bayat Z. The Anticancer Potential of Ivermectin: Mechanisms of Action and Therapeutic Implications. J Lab Anim Res. 2022;1(1):52-59. (jlar.rovedar.com)
- Johns Hopkins University, assignee. Mebendazole polymorph for treatment and prevention of tumors. US patent US11110079B2. 2021 Sep 7. Cited via review summary. (https://www.mdpi.com/2072-6694/11/9/1284)
- https://www.nature.com/articles/s12276-023-00971-9